Evaluación del Sistema Motor, Romberg

El vídeo muestra una exploración del sistema motor, en concreto el test de Romberg, con un ejercicio de pronación de brazos.

Fyodor Dostoyevsky es considerado por muchos como uno de los más grandes novelistas de la historia pero, desde una perspectiva neurológica, constituye un caso clínico de enorme valor. Habiendo padecido epilepsia toda su vida, dejó sus novelas y cartas vívidas descripciones de sus crisis que han sido analizadas por muchos neurólogos desde entonces. Buscando una cura para su mal, en el año 1863 Dostoyevsky recaló en Berlín, donde en aquel tiempo ejercía su labor como neurólogo Moritz Romberg. Probablemente los tratamientos de Romberg no consiguieron controlar la epilepsia de Dostoyevsky, el cual documentó entre 1860 y la fecha de su muerte, 20 años más tarde, 102 crisis. Pero no es por encontrar cura para la epilepsia por lo que Romberg pasó a la historia, sino por la descripción del test que lleva su nombre.

EL TEST

El test de Romberg detecta alteraciones de la sensibilidad proprioceptiva demostrando la pérdida del control postural en la oscuridad. El examinador explora la estabilidad del sujeto mientras este está de pie, con los pies juntos, inicialmente con los ojos abiertos y posteriormente con los ojos cerrados. El signo de Romberg está presente cuando el paciente es capaz de mantener la posición con los ojos abiertos, pero oscila o se cae al cerrarlos.

El equilibrio perfecto exige una contínua monitorización del balanceo del cuerpo, que es proporcionada por los sistemas somatosensorial, vestibular y visual. Los diferentes sistemas pueden compensarse entre sí, de modo que la ausencia de una de las tres aferencias no conlleva la pérdida del equilibrio: este puede mantenerse en ausencia de visión (individuos ciegos), con la propriocepción alterada (cuando estamos sobre una superficie móvil) o con la sensibilidad vestibular alterada. Sin embargo, la pérdida o distorsión de las aferencias procedentes de dos o más sistemas se asocia con desequilibrio y caída. Esta es la base del signo de Romberg: si el paciente tiene perdida la sensibilidad proprioceptiva, mantiene el equilibrio mientras persistan las otras dos aferencias, pero al privarle también de la aferencia visual el equilibrio se pierde.

                          

Evaluación del Sistema Motor, coordinación neurológica

El vídeo muestra una exploración de la coordinación neurológica, con movimientos alternantes rápidos, movimientos punto a punto.

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA

OBJETIVOS DE EVALUACIÓN

• Permite conocer el estado real del enfermo al iniciar el tratamiento (al realizar la exploración).
• Permite establecer los objetivos de tratamiento a corto y largo plazo acerca del enfermo.
• Objetivar los cambios reales que hace el enfermo a consecuencia del tratamiento y la progresión de la patología.
• Considerar los registros de FTP como instrumentos que son necesarios desde los aspectos legales y éticos. Toda la información debe estar recogida.

CRITERIOS DE ACTUACIÓN EN LA EVALUACIÓN

• En base de una prescripción médica verbal o escrita.
• Debe ser objetiva - permitir el uso de otros terapeutas, aunque siempre hay una parte subjetiva, por lo que es mejor con un solo terapeuta, desde un punto de vista diagnóstico y terapéutico.
• Debemos conocer las funciones normales para detectar los déficits, por ej. Conocer la marcha normal. Esto permite tratar al paciente de manera individualizada.
• Buena capacidad de observación.
• Utilizar herramientas fiables y validables.
• La evaluación debe ser objetiva, comparativa, simétrica, sistemática y secuencial.

o  Comparativa: comparar resultados con distintas evaluaciones

o  Simétrica: para ver diferencias entre el lado sano y el lado afectado

o  Sistemática: en las mismas circunstancias; a la misma hora del día; la misma temperatura ambiental. Las condiciones deben ser las mismas para conseguir un diagnóstico más fiable

o  Secuencial: empezamos por un sitio y acabamos por otro, en el mismo orden para no olvidarnos de nada. Además el orden debe ser lógico para no tener que cambiar tantas veces la posición del paciente.

Epicrisis = Evaluación final. Indica hasta donde hemos llegado con el tratamiento y cuáles serán las secuelas finales en base de esto. Buscaremos la máxima funcionalidad dentro de sus condiciones habituales.

                        

Evaluación del Sistema Motor, reflejos neurales

El vídeo muestra una exploración rutinaria de los reflejos neurales, entre ellos el reflejo del bíceps, el reflejo braquiorradial, el reflejo del tríceps, etc.

Exploración de Reflejos

Los reflejos se obtienen percutiendo con un martillo de reflejos y con movimiento de muñeca, un tendón o una saliente ósea; este estímulo ocasiona estiramiento del músculo, respondiendo con una contracción brusca. 

Principios básicos para su exploración:

1. Se utilizará el martillo de reflejos.
2. Mantener el martillo entre dedos pulgar e índice.
3. El golpe ha de ser directo y rápido (no oblícuo).
4. El miembro a examinar debe estar relajado.
5. El estímulo debe ser de igual intensidad en ambos lados.
6. Comparar rapidez, fuerza y amplitud de la respuesta en ambos lados.
7. No usar más fuerza de la necesaria para obtener una respuesta.
8. En caso de dificultad para obtener respuesta usar el refuerzo, esta es una contracción isométrica de otros músculos que aumentan la actividad refleja.

Los reflejos de valoran en grados siguiendo la escala del 0 a +4:

• +4 hiperactivo, muy brusco.
• +3 mayor rapidez que el promedio.
• +2 respuesta normal promedio.
• +1 ligeramente disminuido.
• 0 ausencia de respuesta.

Principales reflejos a explorar:

Reflejo bicipital.

Se integra a nivel medular en los segmentos C5-C6. Se explora con el brazo del paciente flexionado a nivel del codo con la palma hacia abajo, a continuación se apoya el pulgar u otro dedo sobre el tendón del biceps, se percute con el martillo de reflejos de tal forma que el golpe se transmita a través del dedo del explorador hacia el tendón del biceps, la respuesta esperada es la flexión del codo apreciándose la contracción del músculo biceps.

Reflejo tricipital.

Se integra a nivel de los segmentos medulares C6-C7. La forma de explorarlo consiste en flexionar el brazo del paciente a nivel del codo, con la palma dirigida hacia el cuerpo, luego se procede a percutir el tendón del triceps inmediatamente por encima del codo. La respuesta esperada es la extensión del codo con contracciòn del músculo triceps. En ocasiones resulta difícil el lograr que el paciente esté completamente relajado, aquí se puede sostener la parte alta del brazo, solicitando al paciente que se relaje, luego se percute el tendón del triceps.

Reflejo braquioradial o del supinador largo.

Se integra en los segmentos medulares C5-C6. La mano del paciente apoyada en el abdomen o en el regazo, con el antebrazo en pronación parcial, luego se percute el hueso radio 3 a 5 cm. por encima de la muñeca, la respuesta esperada es la supinación y flexión del antebrazo.

Reflejo rotuliano o patelar.

Se explora con el paciente sentado o acostado con la rodilla flexionada y relajada. Se percute el tendón del cuadriceps femoral inmediatamente debajo de la rótula, se espera la extensión de la rodilla con contracción del cuadriceps. Se lleva a cabo generalmente con el paciente sentado, el muslo apoyado sobre el contralateral. Estando el paciente en decúbito supino se pueden usar dos métodos, el primero consiste en sostener ambas rodillas juntas y posteriomente percutir el tendón rotuliano, explorando un reflejo y después el otro en forma repetida, lo cual permite estimar pequeñas diferencias, sin embargo sostener ambas piernas resulta incómodo en ocasiones para el clínico, una opción válida en la que el brazo del examinador se apoya en la pierna opuesta.

Reflejo aquíleo.

El reflejo se integra principalmente a nivel de S1. Se explora con la pierna algo flexionada a nivel de la rodilla, realizando una flexión dorsal del pie desde el tobillo y se percute el tendón de Aquiles, la respuesta esperada es la flexión plantar a nivel del tobillo. 

Evaluación del Sistema Motor, extremidad inferior

               

El signo de Babinski (o signo de Koch) es la extensión dorsal del dedo gordo del pie y generalmente acompañado de la apertura en abanico de los demás dedos en respuesta a la estimulación plantar del pie, signo característico de lesión del tracto piramidal o fascìculo corticoespinal llamado síndrome de neurona motora superior.

Se produce raspando con un objeto romo que produza una molestia moderada (sin llegar a ser dolor) por el borde externo de la planta del pie, desde el talón hacia los dedos, tomando una curva a nivel de los metatarsianos. La respuesta normal sería la flexión plantar de los dedos, pero si el reflejo de Babinski es positivo se obtiene una flexión dorsal o extensión del primer dedo y una apertura en abanico del resto de dedos (del segundo al quinto). Este reflejo no es diagnóstico en niños de 0 a 1 años.

Como con el resto de los signos de lesión del tracto piramidal, existe cierto grado de parálisis espástica, hipertonía, hiperreflexia, sincinesias, y abolición de reflejos abdominales y cremasterianos.

Evaluación del Sistema Motor, extremidad superior

La inspección y palpación de los músculos en reposo permite determinar su tamaño, consistencia y una posible atrofia. Para realizar una exploración meticulosa se utiliza un modelo standard que permite comprar las medidas en las partes correspondientes de los músculos proximales de los brazos, muslos y pantorrillas. Deben de valorarse las diferentes formaciones musculares en busca de una posible irritación mecánica o miotónica.

La percusión lingual y de la eminencia tenar de la mano puede revelar la existencia de una contracción miotónica o de una pobre relajación. El explorador observará la simetría de la postura y de los contornos musculares.

Se ha de examinar y comparar la musculatura fina de la mano, buscando fasciculaciones y finos temblores de fibras musculares individuales. Las fasciculaciones están presentes a menudo cuando existe una amiotrofia de origen motor inferior.

Tono muscular.

Los músculos se palpan en reposo y el examinador observa la resistencia a movimientos pasivos, mientras mueve el músculo correspondiente. Debe de buscar anomalías en el tono como espasticidad, rigidez o flacidez.

Movimientos involuntarios.

La inspección puede revelar distonias lentas, movimientos coréicos irregulares, contracciones rápidas mioclónicas, tics o temblores.

Fuerza muscular.

La flexión, extensión y otros movimientos musculares se examinan primero sin resistencia y luego realizando resistencia el explorador. Este compara los músculos correspondientes de cada lado.

El vídeo muestra una exploración rutinaria del sistema motor en referencia a la extremidad superior; controlando el tono muscular y movimientos como la diadococinesia.

Vídeo colgado en la web ‘’Youtube’’, el  12/08/2008 por el usuario Lorca86

Epilepsia

Link a Video: Epilepsia

La epilepsia es un trastorno provocado por el aumento de la actividad eléctrica de las neuronas en alguna zona del cerebro. La persona afectada puede sufrir una serie de convulsiones o movimientos corporales incontrolados de forma repetitiva, denominado "ataque epiléptico".

Las personas que tienen epilepsia sin indicios acostumbran a tener su primer ataque entre los 2 y los 14 años de edad. La epilepsia es un trastorno con muchas causas posibles. Cualquier cosa que impida o distorsione el patrón de actividad neuronal normal puede conducir a la aparición de una crisis epiléptica. Se ha observado que algunas personas epilépticas tienen una cantidad más alta de neurotransmisores activos (sustancias encargadas de conducir el impulso nervioso entre las neuronas), lo cual incrementa la actividad neuronal. En otros se ha observado una cantidad baja de inhibidores de dichos neurotransmisores, lo cual también aumenta la actividad neuronal.

La epilepsia puede tener muchas causas. Puede tener origen en lesiones cerebrales de cualquier tipo (traumatismos craneales, secuelas de meningitis, tumores, etc.) pero en muchos casos no hay ninguna lesión, sino únicamente una predisposición de origen genético a padecer las crisis. Cuando no hay una causa genética o traumática identificada se llama Epilepsia idiopática y los genes juegan un papel de modulación del riesgo de que ocurra un episodio y también en la respuesta al tratamiento. Las Benzodiazepinas tienen buen pronóstico en el control de esta enfermedad.

a. Tipo de exploración: Clínica, técnicas de imagen

b. Normal / Patología (especificar). Epilepsia

c. Pruebas diagnósticas (especificar). EEG

d. Tratamiento:

·         Fármacos anticonvulsivos

·         Cirugía

·         Dieta rica en grasas y baja en hidratos de carbono y proteínas

e. Localización: Amplio. Se debe a una actividad eléctrica excesiva de las neuronas cerebrales

f. Tipo de función explorada: Crisis epilépticas.

Distrofia Muscular de Duchenne

Link a Video: Duchenne´s muscular distrophy

La distrofia muscular de Duchenne o distrofia muscular progresiva (DMD) es una enfermedad hereditaria con un patrón de herencia de tipo recesivo ligado al cromosoma X, por lo que es mucho más común en hombres que en mujeres. Es la distrofia muscular más común. Es una miopatía de origen genético que produce destrucción de músculo estriado. Afecta a todas las razas. El gen anormal, que codifica la distrofina, se encuentra en el locus Xp21.2.

El gen de la DMD (distrofia muscular de Duchenne) codifica la distrofina y es uno de los genes de mayor tamaño presentes en el genoma humano, con un total de 2,3 Mb. Posee tres promotores anterógrados para controlar la expresión de la proteína total y cuatro promotores internos para la expresión de isoformas de cadena corta. La ausencia de esta proteína, de 427 KDa, por mutación provoca la DMD. Es una proteína compleja que se localiza en el músculo esquelético y cardíaco, la región de la placa motora, sinapsis nerviosas, retina y otros tejidos.

La distrofina se localiza en la cara interna del sarcolema (proteína extrínseca o periférica), proporcionando estabilidad mecánica a la propia membrana, y participa en la transmisión de la fuerza contráctial al resto del aparato locomotor a través de su enlace con la matriz extracelular del músculo y el tendón. En ausencia de distrofina el sarcolema se vuelve frágil y no es capaz de sorporter el estrés de la contracción muscular normal. Las células musculares destruidas son reemplazadas por tejido conectivo (fibrótico) y adiposo; con la consecuente pérdida de función muscular. Esto produce la hipertrofia característica de esta enfermedad. Los espacios dejados por la destrucción del tejido muscular se convierten en secciones con fibrosis que restringen el proceso de contracción, ocasionando contracturas y rigidez muscular, con la consecuente pérdida de función muscular y rango de movimiento.

a. Tipo de exploración: Clínica, técnicas de imagen, pruebas complementarias.

b. Normal / Patología (especificar). Distrofia Muscular de Duchenne. Enfermedad degenerativa.

c. Pruebas diagnósticas (especificar): EMG, ECG, Biopsia muscular, Analitica.

d. Tratamiento: No existe cura. Se centra en prevenir o reducir al mínimo las deformidades, para desarrollar la autonomía del enfermo.

·         Cirugia

·         Soportes posturales

·         Férulas y aparatos ortopédicos

·         Farmacos

·         Fisioterapia.

e. Localización:

·         Músculo

f. Tipo de función explorada:

·         Movimientos torpes.

·         Dificultad para subir escaleras.

·         Tropezones y caídas frecuentes.

·         Incapacidad de saltar o brincar normalmente.

·         Caminar de puntillas.

·         Dolor en las piernas.

·         Debilidad facial.

·         Incapacidad de cerrar los ojos o silbar.

·         Debilidad en el hombro y el brazo.